Cell:糖尿病或由骨骼变化诱发

2010-08-03 文章来源:骨科在线 点击量:1468   我要说

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美国科研人员的研究成果表明,骨骼具有控制血糖的作用,而且骨骼发生变化可能成为导致糖尿病的潜在诱因。
研究发现了一种来源于骨骼、名为骨钙素的激素的功能,以及这种激素与胰岛素之间的联系。
研究人员通过实验鼠实验获得的研究成果表明,衰老骨骼的分解在促进新生骨骼形成的同时,也有助于血糖保持正常水平。哥伦比亚大学医学中心的科学家表示,发挥联系作用的就是骨钙素。研究人员已在美国《细胞》(Cell)月刊上发表了此项研究成果。他们认为这一发现将有助于找到对付II型糖尿病这一全球性疾病的更好治疗方法。
热拉尔·卡尔桑蒂教授及其研究小组曾在之前的研究中指出,骨钙素能够调节血糖水平。这种激素能够“激发”胰腺生成胰岛素,而这有利于提高其他细胞吸收血糖的能力。但是新的研究发现,只有骨骼在自然形成过程中发生分解的时候,骨钙素才能发挥作用。
研究人员在人体实验中测量了一组具有骨骼遗传缺陷的患者的骨钙素和血糖水平,最终印证了在实验鼠身上获得的研究结果。
II型糖尿病是一种常见疾病。如果人体无法分泌足够的胰岛素或对胰岛素作出响应,并且无法控制血糖水平,就可能罹患糖尿病。
此项研究表明,某些人的糖尿病可能是由骨骼发生变化诱发的。而这一信息可能有助于研发能够刺激骨钙素和胰岛素产生联系的药物。
研究人员还表示,这一发现可能还意味着,某些用于治疗骨质疏松的壮骨药物可能会对这一过程产生干扰,并且导致血糖出现问题。
卡尔桑蒂教授表示:“此项研究对骨质疏松和糖尿病患者都具有重要意义。”
他说:“首先,此项研究表明骨钙素与糖尿病有关。其次,骨骼可能成为治疗II型糖尿病的新目标,因为其形成过程似乎有助于控制血糖。”

原文出处:
Cell DOI:10.1016/j.cell.2010.06.003
Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism
Mathieu Ferron, Jianwen Wei, Tatsuya Yoshizawa, Andrea Del Fattore, Ronald A.
DePinho, Anna Teti, Patricia Ducy, Gerard Karsenty
The broad expression of the insulin receptor suggests that the spectrum of insulin function has not been fully described. A cell type expressing this receptor is the osteoblast, a bone-specific cell favoring glucose metabolism through a hormone, osteocalcin, that becomes active once uncarboxylated. We show here that insulin signaling in osteoblasts is necessary for whole-body glucose homeostasis because it increases osteocalcin activity. To achieve this function insulin signaling in osteoblasts takes advantage of the regulation of osteoclastic bone resorption exerted by osteoblasts. Indeed, since bone resorption occurs at a pH acidic enough to decarboxylate proteins, osteoclasts determine the carboxylation status and function of osteocalcin. Accordingly,
increasing or decreasing insulin signaling in osteoblasts promotes or hampers glucose metabolism in a bone resorption-dependent manner in mice and humans.
Hence, in a feed-forward loop, insulin signals in osteoblasts activate a hormone, osteocalcin, that promotes glucose metabolism.

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