来源：自贡市第三人民医院 刘建伟

     北京中日医院 邹海波

椎间盘的功能结构包括纤维环(主要成分为胶原纤维)、髓核(呈凝胶状)和透明软骨终板。如果这些结构保持完整，它们可以起到非常有效的脊柱减震器作用。

椎间盘自然老化的过程、无论伴有或没有反复多次轻微的损伤(如从事重体力劳动)，都会使髓核丧失凝胶状态(由于已降解的蛋白多糖无法再生)以及纤维环的支撑能力下降(由于胶原蛋白的连接断裂)。随着退行性变的不断进展，由于髓核的浓缩、纤维环的撕裂或透明软骨板的破裂等改变，椎间盘的每个组成部分都会丧失其生物力学的完整性。

腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出是纤维环正常解剖结构上某一部位的局灶性破坏。包括两种主要的病理类型：包含型椎间盘突出和非包含型椎间盘突出。事实上，在腰4-5和腰5-骶1后纵韧带很窄且非常菲薄，主要由纤维环来包容髓核组织。

图1 A：包含型椎间盘突出的轴位像：a、椎间盘突出;b、椎间盘脱出。非包含型椎间盘突出的轴位像：c、经纤维环椎间盘脱出;d、椎间盘游离脱出。(PLL后纵韧带)。B：包含型椎间盘突出的矢状位像：a、突出;b、纤维环下突出。非包含型椎间盘突出的矢状位像：c、经纤维环椎间盘脱出;d、游离脱出。

椎间盘破裂后临床症状的发病机理

目前尚没有某个单一的学说能明确地解释为何椎间盘破裂突出后会导致坐骨神经痛，MRI上显示出的许多椎间盘破裂通常并无症状。多年前，因其它疾病行椎管造影对腰椎进行常规筛查时，发现有37%的患者存在有明显的腰椎管充盈缺损，大多位于L4-S1，且都没有任何症状。近年来，CT和MRI检查也进一步证实了这一情形。

对于腰椎间盘突出症患者表现出来的腰背部和腿部临床症状，我们能明确的东西也较少。患者最常见的主诉便是疼痛。然而，对周围神经的机械压力通常并不会产生疼痛，而是会导致麻木等感觉异常。

突出髓核碎块致压的本质

有三个方面的因素必须考虑：(a)神经根附近有一个突出的髓核碎块;(b)髓核碎块内部膨胀;(c)膨胀的髓核碎块在神经根周围产生的炎症介质

最终的病理变化

椎间盘破裂后压迫神经组织，影响了正常的神经功能从而引起症状。正常的神经功能有赖于神经内的微循环向其提供充足的氧和其它的营养物质。在坐骨神经痛的发病机理中，神经根血液供应的障碍很有可能是一个非常关键的因素，在此基础之上，神经根的营养供给也出现异常，两者共同作用导致神经生理功能的紊乱。

神经根与周围神经的差异主要体现在两个方面：(a)周围神经有结缔组织覆盖，而神经根则没有这样的保护层(例如硬膜取代神经外膜，脑脊液(CSF)取代了神经束膜)；(b)神经根的微循环主要通过位于其表面的动脉来提供，这些血管分别发自近端和远端，在其吻合区很容易出现血流下降。

因为破裂的髓核组织可压迫运动、感觉、交感神经纤维或脊神经后根神经节，所以，腰椎间盘突出导致的坐骨神经痛有多种临床表现(表2)。腰椎间盘突出对神经根的作用包括压迫、牵张、炎症刺激，可单独致病，也可共同作用。随着时间的推移，神经根的病理改变可表现为炎症、水肿、神经内的纤维变性、脱髓鞘、轴索变性和再生等。因此，这也很好理解坐骨神经痛既没有一个确定的病因，也没有一个典型的临床表现。

神经根压迫的其它形式

在腰椎间盘退变相关的疾病中，椎间盘破裂并不是激惹神经根的唯一原因。临床医生逐渐认识到，椎管或侧隐窝的骨性增生也可对刚发出的神经根产生压迫。Verbiest将其称为椎管狭窄。

椎管狭窄是指因骨性或韧带结构的窄缩导致椎管容积狭小而对马尾和发出的神经根形成压迫。这些骨性或软组织的缩窄可逐渐产生症状，从解剖学上来分析，这些骨性或软组织的压迫可位于侧隐窝(卡压刚发出的神经根)、也可位于中央椎管(引起马尾神经的压迫)、或者两者同时受累。这些压迫可以是先天性(发育性)的，也可以是获得性的，大多数的病例实际上这两方面的因素都有。

对刚发出的神经根，骨性的压迫可能来自于多个方面，如关节突关节下区的卡压、椎弓根的扭压以及后方小关节半脱位导致椎间孔内的压迫。

LDH在骨性压迫中的意义

关节突关节增生肥大引起关节突关节下区沟槽受压时，如再出现该部位纤维环局部膨出，神经根的卡压将会进一步加剧。另外，先天性椎管狭窄时，如再发生纤维环广泛膨隆，可能会使该节段椎管完全“阻断”。虽然椎间盘的突出加重了神经组织的受压程度，但值得强调的一点是，椎间盘并不是压迫的唯一来源，此时仅仅进行椎间盘切除术往往也无法使症状完全缓解。

狭窄的椎管可使神经根受到骨性的卡压。小关节突关节增生可引起椎管狭窄、引起一个或多个节段神经根在其出口处的骨性压迫;同一节段或不同的节段的椎板肥厚也可在中央线上引起神经根卡压。这两方面的因素也可共同对神经组织形成卡压。值得强调的是，椎管狭窄临床症状的多数原因是关节突关节的骨赘增生与黄韧带肥厚、皱折导致的神经根压迫。

上述原因引起的神经根性疼痛与椎间盘破裂引起的神经根性疼痛类似。然而，神经根的骨性压迫引起的坐骨神经痛大多还伴有跛行(神经源性跛行)，但与血管源性间歇性跛行不同，前者在站立不动时症状往往不会缓解，而在骑自行车时症状则可消失。患者有时也会讲诉当其在马路上因疼痛而无法继续行走时，向前探身并将手撑在膝部休息片刻保持脊柱屈曲，通常可使症状减轻。由于小关节突关节增生压迫神经根导致坐骨神经痛时，同时多伴有跛行，这一特点可将其与椎间盘突出引起的坐骨神经痛相区分。

另外还有几方面的特征可以区分这两个临床综合征。一个重要的区别在于发病的不同年龄段。神经根骨性压迫的发生年龄在50岁以上的患者更为常见，而椎间盘突出的患者则大多不到50岁。神经根骨性受压的患者往往存在较长时间的腰背痛病史，逐渐发展为坐骨神经痛。神经源性跛行的患者具有非常明确的特征：尽管存在严重的坐骨神经痛，但直腿抬高很少明显受限;弓弦征与交叉直腿抬高试验通常也是阴性的;神经病学改变很少，但如果出现，一般都不止一个神经根受累。真正的椎间盘破裂、髓核组织脱出很少会同时累及到一个以上的节段，请记住LDH还可突入已经狭窄的椎管或狭窄的关节突关节下隐窝导致明显的坐骨神经痛，由于存在椎管狭窄，发生的LDH在MRI上往往难以辨识。

显然，坐骨神经痛的发病机制受多因素影响，目前还难以明确地解释。椎间盘碎块压迫神经根或神经节的性质以及其所导致的病理变化决定了坐骨神经的相关症状有多种表现。其次，患者的年龄也与其综合征的不同表现相关，因此，神经根的老化以及伴有其他疾病都有可能使神经根对压迫的适应能力下降。

腰椎间盘突出症既不仅仅是沿着下肢的放射痛，也不仅仅是椎管造影、CT扫描或MRI上显示的病损。该病的诊断必须将临床表现和相关辅助检查紧密地结合起来，做好神经源性跛行与血管源性跛行的鉴别诊断，从而为下一步治疗奠定基础。