来源：《脊柱脊髓损伤修复学》

主编：程黎明

一、急性心血管疾病的处理

建立静脉通路后，应快速通过液体复苏治疗院前急救中出现的低血压，其目的是保持最佳的组织灌注并治疗休克。在创伤性脊髓损伤后，由于血管内儿茶酚胺的释放常常会导致短暂的高血压。但是，这一时期很短，随后即出现神经源性休克。患有急性颈椎或高位胸椎脊髓损伤的患者常会出现低血容量性休克和神经源性休克，应注意将低血容量性休克与以低血压、心动过缓和体温过低为特征的神经源性休克区分开来(表1)。

表1 神经源性休克和低血容量性休克之间的异同

低血压和心动过缓的出现可能导致进一步的神经损伤，以及肺、肾和脑损伤。这些心血管事件在脊髓损伤平面达到或高于T6的患者中更为常见，其发生机制是颈椎或高位胸椎损伤的患者交感神经受到抑制，从而出现副交感神经的症状。如果神经损伤平面高于T1，则迷走神经由于受到抑制可能会导致患者心率低于60/分。入院应对40岁以上的患者或有心脏病史的患者进行心电图检查和心脏酶谱检测。

建议将平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）维持在85mmHg以上。应避免收缩压低于90mmHg。2013年AANS/CNS关于《急性颈椎和脊髓损伤管理指南》将在损伤后的前7天平均动脉压维持为85～95mmHg，并尽快纠正低血压(收缩压<90mmHg)列为Ⅲ级推荐。但没有推荐最佳的升压药。急性脊髓损伤后7天内平均动脉压维持在85～90mmHg，可以改善颈椎和高位胸椎脊髓损伤后的神经功能。平均动脉压取决于周围血管阻力和心输出量，当心脏输出量大于周围血管阻力时，平均动脉压会增加。平均动脉压=舒张压+(脉压/3)或(收缩压+舒张压×2)/3。

在完全性颈脊髓损伤的患者中，心律失常较为常见，在严重的情况下，可能需要使用阿托品或升压药。心动过缓可能同时伴有失血和神经源性休克。输液扩容是低血压的首选治疗方法。留置导尿管直到患者血流动力学稳定为止。应尽快确定持续性低血压的原因。连续静脉输注液体扩容可能会增加血管收缩能力，受损的神经源性休克患者出现毛细血管渗漏和肺水肿的风险。

因此，对于神经源性休克患者最好尽早使用升压药，而不是持续静脉输液。治疗脊髓损伤患者的低血压和心动过缓的首选升压药包括多巴胺[2.5～5μg/(kg·min)]兼具α和β受体激动剂特性，次选药物为去甲肾上腺素[0.01～0.2μg/（kg·min)]。多巴胺的剂量从肾脏剂量范围[3～5μg/（kg·min)]开始，并根据需要逐渐增加至心脏剂量[>10μg/(kg·min)]。由于肾上腺素是α受体激动剂，可加重心动过缓的症状，因此它不是治疗脊髓损伤患者的首选药物。

急性期后，由于脊髓上交感神经输入的中断，四肢瘫痪患者的收缩压和舒张压较非脊髓损伤患者降低了约15mmHg。这可能是因为交感性血管收缩药在脊髓损伤水平以下不发生作用。自主神经反射不良在伤后最初几周内很少发生。控制和调节温度并防止长时间肢体暴露在极端温度下非常重要，因为患有颈椎病或高胸椎损伤的患者可能会存在体温过高症。

二、急性肺损伤的治疗

在脊髓损伤后的初期应仔细监测患者的呼吸功能。应当检测相关呼吸功能的指标，包括肺活量、第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second，FEV1)和血气分析，直到患者初次评估后间隔一段时间呼吸功能稳定后为止。检测可以用于评估呼吸功能的肺活量。

小于1L的肺活量是呼吸衰竭的预测指标，需要进行气管插管和机械通气。高位截瘫和相关呼吸功能参数较差的患者应考虑机械通气。如果救治医院可能使用呼吸机，则应在到达医院初期对患者进行气管切开术。气管插管的患者应尽快插入鼻胃管，以免呕吐和误吸。琥珀酰胆碱是一种在伤后48小时内对脊髓损伤患者进行气管插管过程中使用的药物。气管插管后不建议继续使用琥珀胆碱，因为可能会导致高钾血症。

预防急性脊髓损伤患者的呼吸机相关性肺炎非常重要。脊髓损伤且损伤平面高于T12的患者起初很难自主清除肺部分泌物，有发生肺部并发症的风险。除通过吸痰管抽吸肺部分泌物外，由于脊髓损伤患者呼气肌无力而无法排出的肺部分泌物也可以通过翻身拍背或类似的呼气辅助手段进行治疗。单靠吸痰管抽吸通常不足以清除肺部分泌物，因为支气管特殊解剖结构，抽吸导管通常无法正确进入左主支气管。

(唐佩福 朱行飞)