纤维化是创面损伤后的一种病理性愈合。转化生长因子(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)是目前公认的促进纤维化形成的关键因子,而抑制TGF-β1的形成是抗纤维化治疗的主要研究方向。在前期的研究中我们发现高表达的P311能促进纤维化的形成,但其具体机制尚不明确。因此我们利用酵母双杂交和荧光共振能量转移(Fluorescence Resonance Energy Transfer,FRET)技术筛选出P311的相互作用蛋白ITGB4BP (integrinβ4bindingprotein)。我们发现,与正常皮肤相比ITGB4BP低表达于增生性瘢痕,并且促进ITGB4BP表达后能通过抑制TGF-β1启动子而抑制TGF-β1的表达。同时我们还发现,抑制ITGB4BP表达后,β– SMA 和I型胶原的表达降低,肌成纤维细胞的收缩功能下降。利用线性切口动物模型我们还发现ITGB4BP具有抑制肉芽组织形成和促进创面愈合的双重功能。因此,通过上述实验提示ITGB4BP可能是纤维化形成相关的负调分子,通过抑制TGF-β1启动子达到抑制纤维化的目的。ITGB4BP有可能作为治疗纤维化新的药物靶点。