文献来源：Li Y, Peng B. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Cervical Vertigo. Pain Physician 2015;18: E583-95

编译：董健文/李尚福 单位：中山大学附属第三医院脊柱外科

摘要

颈性眩晕特征为颈椎因素导致的眩晕。但是，对于颈性眩晕是否为一个独立的疾病仍然存在争议。在这篇叙述性综述中，我们根据现有文献资料概述了颈性眩晕的基础理论和临床证据。

迄今为止，有四种不同的假说阐释了颈性眩晕的发病机制，包括本体感觉性颈性眩晕、Barré-Liéou综合征、旋转性椎动脉性眩晕及偏头疼相关性颈性眩晕。本体感觉性颈性眩晕和椎动脉性眩晕的假说一直占主导地位，Barré-Liéou综合征假说曾一度被否定，但近期因为其科学证据增多而重新被认可。

颈性眩晕的诊断主要取决于患者的主观感受，缺乏阳性体征、特异性的实验室检查指标和临床试验，并且往往依赖于临床医生有限的临床经验。在诊断颈性眩晕前，必须首先排除神经、前庭和心理障碍等因素导致的眩晕。

治疗颈性眩晕是富有挑战性的，本体感觉性眩晕建议使用手法治疗；前路颈椎手术和经皮激光椎间盘减压手术对于颈椎病伴有Barré-Liéou综合征是有效的治疗方法；对于罕见的旋转性椎动脉性眩晕，当通过磁共振血管造影(MRA)、计算机断层摄影(CTA)或数字显影血管造影(DSA)明确动脉受压迫的具体部位后，应行血管减压手术。

正文总结

许多研究表明，20%-30%普通人群均有眩晕体验，因此，眩晕是医学中最常见的疾病之一。很多因素可以引起眩晕，例如耳鼻喉科疾病、中枢神经系统疾病和心血管系统疾病，以上疾病引起的眩晕诊断明确后一般都能够成功治疗。颈性眩晕是由于颈椎因素引起的眩晕，由Ryan等于1955年在Lancet首次提出。

Colledge等研究表明，老年眩晕患者约65%为颈性眩晕。Wrisley等将颈性眩晕定义为：颈痛伴有不平衡和眩晕的症状，同时通过病史、体查和前庭功能检查排除其他因素引起的眩晕。但目前对于颈性眩晕的病理生理学改变、诊断标准和治疗方法仍然缺乏共识，颈性眩晕是否为一个独立的疾病仍存争议。本文拟对颈性眩晕的发病机制、诊断标准及治疗现状，综述如下。

1. 发病机制

(1) 本体感觉异常学说

在人类所有脊柱关节里颈椎的关节突关节具有最丰富的神经支配，Hulse等发现颈椎本体感受器中50%分布在C1-C3关节囊。此外， 在上颈区深层肌肉的γ肌梭里也有丰富的机械感受器。在颈部软组织里，密集的机械感受器网络不仅控制着每个关节多样的运动自由度，而且通过与前庭系统和视觉系统的直接神经连接，给中枢神经系统提供头部等身体其他部位的空间位置信息。

颈部机械感受器的异常信号可导致大脑中枢神经系统对前庭信号和视觉信号的错误分析，影响大脑的空间定位和平衡控制功能。这些本体感受器的功能可被颈椎挥鞭伤、退行性改变、肌肉痉挛或者直接的疼痛刺激所改变。研究发现约0.1%人群经历过颈椎挥鞭伤，伤后眩晕的发生率报道不一，有20-58%和25-50%，甚至高达80-90%。

(2) 交感神经失调学说

Barré等认为颈椎病理性改变会刺激交感神经纤维，影响椎动脉血流量引起大脑供血不足，从而出现诸如头晕、耳鸣、头痛、视力模糊、瞳孔散大、恶心、呕吐等一系列症状，亦称Barré-Liéou综合征。

究发现人颈椎钩椎关节的关节囊、后纵韧带、纤维环后方及硬脊膜囊分布着丰富的交感神经纤维，并且颈椎的神经节和交感神经节之间存在双向的神经纤维联系，而且这些联系呈节段性分布，为该学说提供了充足的证据。北京大学第一医院的刘宏对39例交感型颈椎病行ACDF的患者进行为期一年的回顾性分析，第二军医大学长征医院李军等对31例交感型颈椎病行ACDF的患者进行为期五年的前瞻性研究，均取得了良好的疗效，进一步证实了该学说的正确性。

(3) 旋转椎动脉性学说

Sorensen在1978年首次描述这种症状，出现在患者练习弓箭射击后，因此亦称弓猎手综合征(Bow-Hunter Syndrome)。由于大部分头部旋转运动发生在寰椎和枢椎，因此旋转椎动脉性颈性眩晕最常发生在寰枢椎水平，患者年龄多在50岁以上，病因为退行性骨质增生和椎动脉粥样硬化。血管造影后行DSA、MRA或者CTA检查，对于明确椎动脉压迫病变十分有用。

(4) 偏头疼相关性学说

Selby等发现在偏头疼患者中，约有1/3经历过眩晕，Blaschek等发现，青少年颈肩痛与偏头疼密切相关。基于前庭核和三叉神经核之间的双向联系的结构基础，Yacovino等于2013年首次提出与偏头疼相关的颈性眩晕学说，认为在偏头疼发作期间，前庭的信号能够影响血管的三叉神经通路，与来自前庭和三叉神经的信息进行充分整合，在引起偏头疼同时造成眩晕。

具体而言，高位颈神经的传入纤维和下行三叉神经脊束的传入纤维在位于高位颈髓后角的三叉神经核发生会聚，其中一个病变部位的痛觉冲动可能被误认为是来源于另一个部位的初级神经纤维的传入，即会聚理论。在三叉神经核内发生会聚后的类似信号引起了颈源性头痛，然后造成眩晕。

以上四种发病机制总结、临床表现和治疗选择对比详见Table 1。

2. 诊断标准

目前尚无确诊颈性眩晕的特异性检测方法，因此颈性眩晕的诊断具有挑战性。鉴于眩晕的病因很多，并且颈性眩晕患者症状多样而客观体征少，因此其诊断是一种排除性诊断。只有在排除其他可能引起眩晕的可能疾病基础上，再通过相关的体格检查及影像学检查，才能够确诊。

颈部或者枕项部疼痛是颈性眩晕的必备条件之一，如果患者主诉眩晕，但没有伴随颈部疼痛，颈性眩晕应该予以排除。

需要特别排除以下几种情况导致的眩晕：①全身性疾病：例如低血压、高血压、低血糖、内分泌紊乱等；②前庭系统疾患：如良性阵发性位置性眩晕(BPPV，即耳石症，Dix-Hallpike试验有助于诊断)、美尼尔病、迷路炎等；③神经内科相关疾病：如脑血管硬化和后循环缺血等血管病变、癫痫、中风、TIA、小脑病变等；④精神心理疾病。

综上所述，颈性眩晕的诊断必须具备三个条件：①眩晕症状与颈项部疼痛密切相关；②有颈部损伤或者颈部病变病史；③排除其他原因导致的眩晕。

3. 治疗现状

由于导致颈性眩晕症状的发病机制复杂，因此颈性眩晕的治疗同样具有挑战性。治疗方法多种多样，需要根据不同的发病机制选择不同的治疗方法。

(1) 药物治疗

一般选用前庭抑制剂(如抗组胺药、抗胆碱能药等)、改善内耳微循环及脑供血不足的药物(如倍他司汀、丁咯地尔)、止吐药物(如甲氧氯普胺)、神经营养药等。

(2) 物理治疗

主要作用是缓解或者消除颈部肌肉痉挛，改善局部血液循环，消除因病变刺激引起的神经血管水肿。常用方法有超声疗法、中药离子导入和熏蒸等。

(3) 手法治疗

国外推荐SNAGs技术(sustained natural apophyseal glides)、PJMs法(passive joint mobilisations)及前庭康复锻炼来治疗颈性眩晕，对于本体感觉异常性眩晕最为适合，多在康复科进行。Reid等进行的RCT研究已经证实SNAGs和PJMs可以明显改善眩晕的程度和发生频率，治疗后反映患者生活质量的眩晕障碍指数也明显降低。

(4) 封闭治疗

交感神经纤维分布在椎动脉周围，刺激产生痉挛，使椎基底动脉缺血而产生眩晕。因此，对受刺激部位的椎动脉进行利多卡因封闭治疗可起到一定的效果。研究证实，如果不能确定椎动脉受压或刺激的部位，在星状神经节进行封闭也能起到良好的效果。

(5) 手术治疗

随着对颈性眩晕发病机制研究的不断深入，大多数学者认为恢复颈椎的稳定性是手术治疗的首要目标。ACDF对于Barré-Liéou综合征的患者最为适用。而对于旋转性椎动脉性颈性眩晕，通过影像学检查确定椎动脉具体压迫部位后，应该选择减压手术治疗。