童培建  杜文喜  陈欢欢

目的 探讨ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学作用机制。方法雄性SD大鼠40只，随机分为空白对照组、实验对照组、 ATP6i SiRNA（+）慢病毒组及ATP6i SiRNA（-）慢病毒组，每组10只。后三组应用大肠杆菌内毒素联合激素注射12周构建激素性股骨头坏死塌陷大鼠模型。建模 后取双侧股骨髁间窝入路，钻孔达股骨颈下，ATP6i SiRNA（+）慢病毒组及ATP6i SiRNA（-）慢病毒组予以ATP6i SiRNA转染干扰ATP6i基因表达治疗，实验对照 组注射等量生理盐水。1个月后取大鼠右侧股骨头行生物力学检测，测量各组股骨头软骨下骨的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度；取左侧股骨头行病理组 织学检查。结果 ATP6i SiRNA（+）慢病毒组的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度分别为（307.01±27.34） N、（60.44±5.38） MPa、（125.29±11.16） MPa、（162.42±14.45） N/mm，高于ATP6i SiRNA（-）慢病毒组及实验对照组（P<0.05）。与ATP6i SiRNA（-）慢病毒组及实验对照组相比，镜下观察ATP6i SiRNA（+）慢病毒组的股骨头软骨下骨骨小梁明显增粗，而骨骺线变性、坏死及破坏情况无差异。结论 ATP6i 基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷能明显 抑制破骨细胞的泌酸活性，改善股骨头的生物力学性能。